Тревожните разстройства са най-често срещаният вид психично заболяване в света, засягащо живота на около 360 милиона души. Но какво ще стане, ако имаше начин да се обърнат ефектите на тревожността?

Чрез „ребалансиране“ само на няколко неврона в амигдалата – част от мозъка, отговорна за вземането на решения, припомнянето и управлението на емоциите – изследователи от Испанския национален изследователски съвет и Университета „Мигел Ернандес“ в Елче (CSIC-UMH) в Испания премахнаха тревожността, депресията и социалните дефицити при мишките, връщайки типичното им поведение.

Това ребалансиране се осъществява чрез ген, наречен GRIK4 , който играе важна роля в предаването на мозъчни съобщения.

Когато е свръхекспресиран, GRIK4 увеличава производството на протеин, наречен Gluk4, който предизвиква тревожноподобно поведение. Мишките с повече протеин GluK4 са склонни да избягват открити пространства, не се чувстват толкова комфортно да общуват и показват признаци на депресия, например. Те също така имат проблеми с разпознаването на обекти.

Използвайки техники за редактиране на гени, за да изрежат допълнителни копия на гена GRIK4 , изследователите намалиха GluK4 при мишки, елиминирайки признаци на тревожност, депресия и социални проблеми.

„Тази проста корекция беше достатъчна, за да обърне свързаните с тревожността и социалния дефицит поведения, което е забележително“, казва неврологът Алваро Гарсия.

Освен това екипът идентифицира специфичен тип неврон в амигдалата, отговорен за симптомите на тревожност. Когато тези неврони бяха върнати в стандартно състояние, поведението на мишките се нормализира.

Третираните мишки все още се затрудняваха със задачите за разпознаване на обекти в последващите тестове, което предполага, че други части на мозъка, засегнати от тревожни разстройства, не са били коригирани от намалената експресия на GRIK4 .

„Вече знаехме, че амигдалата е свързана с тревожността и страха, но сега идентифицирахме специфична популация от неврони, чиято небалансирана активност сама по себе си е достатъчна, за да предизвика патологично поведение“, казва неврологът Хуан Мерма.

Същото лечение е било успешно и при немодифицирани мишки с по-високи нива на тревожност, което допълнително демонстрира решаващата роля на локализираните части на мозъка при тревожните разстройства и как тези вериги могат да бъдат ребалансирани.

Въпреки че същите процеси все още не са наблюдавани в човешкия мозък, мишките се считат за добри научни заместители, намеквайки за нови лечения, които биха могли да помогнат за успокояване на собствения ни свръхвъзбуден, тревожен мозък. Техника, подобна на използваната в това проучване, може да бъде адаптирана за хора, осигурявайки облекчение от тревожността за много хора.

„Насочването към тези специфични невронни вериги може да се превърне в ефективна и по-локализирана стратегия за лечение на афективни разстройства“, казва Лерма.

Оригиналната публикация може да намерите на този линк.